Ischemi har tidigare varit den allmänt kända orsaken till trycksår och har historiskt förklarats som den enda orsaken till att trycksår uppstår. Senare forskning har visat att det finns ytterligare en primär orsak till trycksår – celldeformation. Celldeformation handlar vanligtvis om ett högre och mer intensivt tryck, medan ischemi handlar om ett lägre tryck som varar under en längre tid(1).
(2) Kosiak (1959), (3) Witowski & Parish (1982).
(4) Leopold & Gefen (2013), (5) Gefen et al. (2022).
Vad dessa faktorer har gemensamt är att båda kommer leda till celldöd. Den stora skillnaden mellan ischemi och celldeformation är att celldeformation kan leda till en omedelbar risk för patienten. Detta eftersom trycksår som uppstår till följd av celldeformation kan utvecklas på bara några minuter(1)(5).
Hur kan vi veta om vi har med ischemi eller celldeformation att göra?
Svaret är att detta inte går att veta – därmed behövs en lösning som adresserar båda faktorer.
Trycksår kan uppstå på alla delar av kroppen. Speciellt utsatta trycksårspunkter är korsbensområdet (sacralaområdet), sittbensknölar, höftområdet inklusive området mellan trochanter major och höftbenskam (crista iliaca) samt häl och malleol (fotknöl). Även andra kroppsdelar kan drabbas. Var särskilt uppmärksam på tryck över prominenta (utstående) benutskott och att medicintekniska hjälpmedel kan orsaka trycksår, ex: katetrar, gipsförband, nässond, syrgasmask eller om personen är intuberad. Vid vård i bukläge och/eller sidoläge tillkommer ytterligare utsatta områden såsom öra, ansikte, knä och fot(1).
Referenser
(1) European Pressure Ulcer Advisory Panel, National Pressure Injury Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance. Prevention and Treatment of Pressure Ulcers/Injuries: Clinical Practice Guideline. The international Guideline. Emily Haesler (Ed.). EPUAP/NPIAP/PPPIA: 2019
(2) KOSIAK M. (1959). Etiology and pathology of ischemic ulcers. Archives of physical medicine and rehabilitation, 40(2), 62–69.
Witkowski, J. A., & Parish, L. C. (1982). The decubitus ulcer. International journal of dermatology, 21(5), 259. https://doi.org/10.1111/j.1365-4362.1982.tb02092.x
(3) Witkowski, J. A., & Parish, L. C. (1982). The decubitus ulcer. International journal of dermatology, 21(5), 259. https://doi.org/10.1111/j.1365-4362.1982.tb02092.x
(4) Leopold, E., & Gefen, A. (2013). Changes in permeability of the plasma membrane of myoblasts to fluorescent dyes with different molecular masses under sustained uniaxial stretching. Medical engineering & physics, 35(5), 601–607.
(5) Gefen, A., Brienza, D. M., Cuddigan, J., Haesler, E., & Kottner, J. (2022). Our contemporary understanding of the aetiology of pressure ulcers/pressure injuries. International wound journal, 19(3), 692–704. https://doi.org/10.1111/iwj.13667